Группа исследователей, состоящая из экспертов Медицинской школы Университета Джона Хопкинса и Чикагского университета, обнаружила новый механизм развития деменции
В исследовании они проанализировали индуцированные плюрипотентные стволовые (иПС) клетки, а также дифференцированные нейроны и ткани, полученные от пациентов, страдающих лобно-височной деменцией (ЛВД), боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и мутацией C9ORF72. При помощи современных генетических методов, основанных на технологии CRISPR-Cas9, ученые изучили мутацию метиладенозина (m6A) в РНК и ее влияние на регуляцию определенных генов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями.
Исследование показало, что мутация m6A в генетической последовательности C9ORF72 приводит к распаду РНК. Снижение уровня m6A приводит к накоплению повторяющихся РНК и кодированию токсичных белков, связанных с нейродегенерацией. Ученые провели эксперимент, пытаясь увеличить метилирование m6A, что привело к значительному снижению уровня повторяющихся РНК и защите нейронов от повреждений. Итоги исследования могут лечь в основу разработки более эффективных методов лечения ЛВД и БАС.
